Alternatywne schematy terapii eradykacyjnej i sposoby przezwyciężenia nabytej odporności Helicobacter pylori na leczenie

Po odkryciu Helicobacter pylori w 1983 r. I ustaleniu ich roli w etiologii i / lub patogenezie wielu chorób żołądka i dwunastnicy (związanych z HP postaci przewlekłego zapalenia żołądka i wrzodu trawiennego, raka dystalnego żołądka), pojawił się problem eradykacji HP (zniszczenie, eradykacja) środki przeciwbakteryjne.

Początkowo stosowana monoterapia przeciwbakteryjna i schematy eradykacji podwójnego Helicobacter pylori były nieskuteczne (eradykacja nie przekraczała 30-50%) i faktycznie stymulowały gromadzenie się opornych szczepów Helicobacter pylori w populacji, a zatem wkrótce zostały porzucone.

Obecnie „standardem” terapii przeciw HP jest schemat potrójnej eradykacji zalecany przez grupę europejskich gastroenterologów pod przewodnictwem P. Malfertheinera i znany jako „konsensus z Maastricht”.

Uczestnicy konsensusu przestrzegają strategii całkowitej eradykacji Helicobacter pylori („dobry” Helicobacter pylori to martwy Helicobacter pylori ”). Wielu badaczy tego problemu kwestionuje zasadność tej strategii, ponieważ większość osób zakażonych HP (ponad 70%) nigdy nie rozwija objawów chorób żołądka i dwunastnicy. Udowodniono, że przy morfologicznie normalnej błonie śluzowej żołądka jej kolonizację Helicobacter pylori stwierdza się w 80% przypadków, a przeciwciała wobec nich wykrywa się u 60% zdrowych dawców.

Pierwsza terapia anty-HP obejmuje dwa antybiotyki, najczęściej klarytromycynę i amoksycylinę, a zwykle stosuje się inhibitor pompy protonowej - omeprazol i jego analogi (rabeprazol lub esomeprazol, lanzoprazol lub pantoprazol).

W Konsensusie-2 z Maastricht ustalono niższy próg uznawania terapii eradykacyjnej za udany (80%), który musi zostać potwierdzony co najmniej dwiema metodami 4 lub więcej tygodni po zakończeniu kursu leczenia, a optymalny czas trwania kursu wynosi 7 dni. zawarte w potrójnym schemacie eradykacji Helicobacter pylori, stosuje się w następujących dawkach: omeprazol - 20 mg 2 razy dziennie; lansoprazol -30 mg 2 razy dziennie; Pantoprazol - 40 mg 2 razy dziennie; rabeprazol - 10 mg 2 razy dziennie, esomeprazol - 20 mg 2 razy dziennie; klarytromycyna - 500 mg 2 razy dziennie; Amoksycylina - 1000 mg 2 razy dziennie.

Amoksycylinę można zastąpić metronidazolem lub cynidazolem - 500 mg 2 razy dziennie. Należy zauważyć, że schematy potrójne z metronidazolem lub cynidazolem nie są gorsze pod względem skuteczności niż schematy z amoksycyliną.

Z zaleceń konsensusu 2 z Maastricht wykluczono potrójny schemat „inhibitor pompy protonowej + amoksycylina + metronidazol (cynidazol)” jako nieskuteczny (eradykacja Helicobacter pylori na poziomie 58–60%); zwiększone dawki klarytromycyny od 250 do 500 mg 2 razy dziennie i amoksycylina od 500 do 1000 mg 2 razy dziennie, co zwiększa efekt eradykacji z 78,2 do 86,6% i minimalizuje późniejszą oporność Helicobacter pylori na klarytromycynę i amoksycylinę. Jednocześnie zauważono, że dalszy wzrost dawek tych antybiotyków jest niepożądany, ponieważ bez zwiększania efektu eradykacji prowadzi to do znacznego wzrostu i nasilenia działań niepożądanych. Zwiększenie czasu trwania leczenia z 7 do 10 i 14 dni również w większości przypadków nie pociąga za sobą znaczącego zwiększenia efektu terapii eradykacyjnej (Helicobacter pylori), która wynosi odpowiednio 86, 90 i 92% (p> 0,05), ale przyczynia się do zwiększenia zdarzeń niepożądanych. zjawiska od 20 do 34-38% i więcej.

Jednocześnie skrócenie czasu leczenia z 14 do 7 dni przy porównywalnym efekcie eradykacji Helicobacter pylori stwarza korzystne warunki dla pacjentów do przestrzegania „protokołu leczenia” (zgodności), zmniejsza częstość występowania działań niepożądanych i koszty leczenia. To 7-dniowe schematy terapii potrójnej eradykacji są najbardziej opłacalne i są obecnie uznawane za strategiczny sposób leczenia chorób związanych z HP.

Jak wiadomo, zalecenia z Maastricht Consensus-1 zaproponowały 3-tygodniowy kurs „kontynuacji leczenia” pacjentów ze środkami przeciwwydzielniczymi (receptorami H2-histaminy lub inhibitorami pompy protonowej) po 7-dniowym przebiegu Helicobacter pylori, który uznano za „fazę konsolidacji” remisja. ” Konsensus z Maastricht-2 znosi te zalecenia jako niewystarczająco uzasadnione, które nie poprawiają natychmiastowych lub długoterminowych wyników leczenia. Zastąpienie omeprazolu w schematach eradykacji lanzoilowym pantoprazolem i innymi daje ogólnie porównywalny efekt eradykacji.

Ostatnio najważniejszym problemem, który pojawił się podczas praktycznej realizacji programu Maastricht HP Total Eradication, jest rosnąca (z roku na rok) wtórna (nabyta) oporność Helicobacter pylori na działanie potrójnych schematów leczenia przeciwbakteryjnego, co pociąga za sobą znaczne zmniejszenie ich skuteczności. Ekspansja opornych szczepów Helicobacter pylori, niewrażliwych na działanie eradykacyjne, osiągnęła 40-65% w stosunku do metronidazolu, 40,7-49,2% w klarytromycyny, 27,9-36,1% w amoksycylinie.

Nieco inne dane G. Realdi i wsp.: Oporność na metronidazol wynosi 59,7%, na klarytromycynę - 23,1%, na amoksycylinę - 26%, na tetracyklinę - 14%, na doksycyklinę - 33,3%. Różnice zależą, najprawdopodobniej, od rozpowszechnienia zakażenia HP w różnych krajach, od recepty na stosowanie określonych antybiotyków w schematach leczenia eradykacyjnego oraz od informatywności metod określania odporności HP itp. W krajach

Na kontynencie europejskim, gdzie wcześniej stosowano programy potrójnej eradykacji, w ciągu ostatnich 5 lat odporność na nitroimidazole (metronidazol, cynidazol) wzrosła z 21,3% do 74%, a do klarytromycyny z 1-2% do 17,8%. Ważne jest, aby pamiętać, że oporność na klarytromycynę zwiększa się co 2 lata o 2-4 razy, a zatem po 2 latach osiągnie 30% lub więcej, a po 4-6 latach będzie bliska 100%. Odporność Helicobacter pylori na antybiotykoterapię, która jest obecnie określana w 7,9% przypadków, ma szczególnie negatywny wpływ na efekt eradykacji. Jest to bardzo niebezpieczna tendencja, ponieważ w takich przypadkach eradykacja HP ​​jest niezwykle trudna, ustalono, że oporność na klarytromycynę występuje w wyniku zmniejszenia jej wiązania z rybosomem Helicobacter pylori, który jest spowodowany mutacją punktową w genie 23SrRNA w sekcjach 2142 i 2143 oraz metronidazolem - z mutacją punktową w genie nitroreduktazy rdxa.

Zgodnie z M.R. Dore i in., Z początkową opornością Helicobacter pylori na metronidazol i klarytromycynę, efekt schematów terapii potrójnej eradykacji z udziałem tych leków jest zmniejszony odpowiednio o 37,7 i 55,1%, co jest główną przyczyną niezadowalających wyników leczenia. Coraz więcej badaczy tego problemu rozumie, że bierna postawa wobec procesów powstawania i rozprzestrzeniania się opornych szczepów Helicobacter pylori w populacji nieuchronnie doprowadzi do utraty osoby w walce z zakażeniem HP.

Dane te sprawiły, że w zaleceniach z Maastricht Consensus-2 przewidziano zastosowanie schematów awaryjnej terapii eradykacyjnej w celu przezwyciężenia drugorzędnej odporności HP na opracowane leczenie. Ta terapia „drugiej linii” obejmuje inhibitor pompy protonowej, trzy środki przeciwbakteryjne i nazywany jest kwadroterapią. Kwadroterapia składa się z inhibitora pompy protonowej w zwykłych dawkach, preparatu koloidalnego bizmutu 120 mg 4 razy dziennie, tetracykliny 750 mg 2 razy dziennie (lub doksycykliny 100 mg 4 razy dziennie) i metronidazolu 750 mg 2 razy dziennie. dzień Zamiast metronidazolu można podawać furazolidon - 200 mg 2 razy dziennie. Wszystkie leki, z wyjątkiem de-nolu, trwają 7 dni, a de-nol - 4 tygodnie. Zasadnicze znaczenie ma to, aby schematy kwadraterapii nie obejmowały leków, dla których oporność na Helicobacter pylori ustalana jest zgodnie z wynikami początkowymi.

początkowy kurs terapii eradykacyjnej. Powinny być one zastąpione rezerwowymi, ponieważ po nieskutecznej eliminacji wzrasta wtórna (nabyta) oporność Helicobacter pylori. Według różnych danych stosowanie schematu usuwania kopii Helicobacter pylori (kwadroterapia) jest skuteczne średnio u 74,2% pacjentów (od 56,7 do 84,5%). Zamiast inhibitorów pompy protonowej, schematy kwadraterapii czasami zawierają połączony lek z pylorydu: cytrynian ranitydyny z bizmutem. Wydaje się jednak, że to zastąpienie jest niewystarczająco uzasadnione, ponieważ po odstawieniu ranitydyny objaw „odbicia” rozwija się wraz z gwałtownym wzrostem agresywności soku żołądkowego, a przez nasilenie i czas trwania działania przeciwwydzielniczego jest on gorszy od inhibitorów pompy protonowej.

Uważamy, że konieczne jest ograniczenie wskazań do zwalczania Helicobacter pylori tylko do tych chorób, w których etiologiczna i / lub patogenetyczna rola zakażenia HP jest ściśle ustalona naukowo. Są to związane z HP formy wrzodów żołądka i dwunastnicy oraz przewlekłe zapalenie żołądka, chłoniak MALT o niskim stopniu złośliwości żołądka, a także pacjenci, którzy przeszli resekcję z powodu raka żołądka. Jednocześnie konieczne jest zaprzestanie eradykacji Helicobacter pylori w przypadku postaci wrzodów żołądka i dwunastnicy negatywnych pod względem HP, których częstotliwość sięga odpowiednio 40-50 i 20-30%; w zespole czynnościowej niestrawności i nieżytowego zapalenia błony śluzowej żołądka, ponieważ w tej kategorii pacjentów leczenie eradykacyjne jest nie tylko nieskuteczne, ale nawet pogarsza wyniki leczenia. Prowadzone empirycznie niesystematyczne leczenie mające na celu całkowite zniszczenie Helicobacter pylori, w tym u zdrowych nosicieli bakterii, przyczynia się do stopniowego zmniejszania skuteczności terapii eradykacyjnej i selekcji zmutowanych szczepów (pozytywnych pod względem cagA, vacA i iceA), które mają właściwości wielooporne i cytotoksyczne. Jest to nieskuteczne zwalczanie, które jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój wtórnej (nabytej) odporności Helicobacter pylori na schematy leczenia przeciw HP.

Jakie są perspektywy przezwyciężenia wtórnej oporności Helicobacter pylori na schematy leczenia eradykacyjnego? Podsumowując dostępne zalecenia i własne dane, możesz zasugerować następujące sposoby rozwiązania tego problemu:
• uzasadnienie i zatwierdzenie ulepszonych schematów leczenia przeciw HP z powodu wyboru optymalnych dawek, kombinacji preparatów farmaceutycznych i czasu trwania leczenia; znalezienie sposobów na maksymalizację czasu działania leków przeciwbakteryjnych stosowanych w nowoczesnych schematach leczenia eradykacyjnego;
• tworzenie (synteza) zasadniczo nowych środków przeciw HP, które zapewniają wysoki efekt eradykacji (90-95%);
• podniesienie dolnego progu skuteczności schematów eradykacji Helicobacter pylori z 80 do 90-95%, ponieważ to osoby, które przeżyły HP po terapii eradykacyjnej, zwiększają potencjalne ryzyko wyboru opornych i cytotoksycznych szczepów tych mikroorganizmów;
• podczas wykrywania objawów wtórnego niedoboru odporności - stymulowanie właściwości immunobiologicznych organizmu ludzkiego za pomocą immunomodulatorów, jako ważny czynnik zapobiegający (w obecności zakażenia HP) rozwojowi chorób żołądka i dwunastnicy związanych z HP i przyczyniający się do przezwyciężenia wtórnej oporności Helicobacter pylori na terapię;
• określenie wrażliwości szczepów Helicobacter pylori wyizolowanych z błony śluzowej żołądka na działanie środków przeciwbakteryjnych stosowanych w schematach zwalczania przed leczeniem;
• identyfikacja niezależnych predyktorów (przewidywanie) nieskutecznego zwalczania Helicobacter pylori i, jeśli to możliwe, ich eliminacja przed leczeniem;
• wspieranie przestrzegania ścisłego przestrzegania protokołu leczenia (przestrzeganie zaleceń) u pacjentów.

W celu zwiększenia efektu eradykacji (Helicobacter pylori) proponuje się zastąpienie omeprazolu (lanso-pantoprazol) inhibitorami pompy protonowej nowej generacji: rabeprazolu lub monoizomeru omeprazolu - esomeprazolu w dawce odpowiednio 10 i 20 mg, 1-2 razy dziennie, 7 dni. Jednocześnie odnoszą się one do faktu, że nowe inhibitory pompy protonowej są szybciej przekształcane w postać aktywną, w związku z czym ich hamujący wpływ na kwaśne wydzielanie żołądkowe przejawia się już w ciągu godziny po podaniu i utrzymuje się przez cały dzień; nie powodują „objawu odbicia” po ich anulowaniu, nie oddziałują z układem cytochromu P450 biorącym udział w metabolizmie inhibitorów pompy protonowej. Te cechy działania leku Rabe i Esomeprazolu są ważne w leczeniu choroby refluksowej przełyku, ale nie dają im szczególnych korzyści w porównaniu z omeprazolem, gdy są włączone do schematów terapii eradykacyjnej (Helicobacter pylori): odsetek eradykacji wynosi odpowiednio 86 i 88%, ale koszt leczenia to znacznie wzrasta. Niektórzy autorzy zalecają powrót do klasycznego schematu eradykacji Helicobacter pylori, w którym de-nol lub ventrisol były stosowane jako linia bazowa zamiast inhibitorów pompy protonowej: de-nol lub ventrisol, ponieważ oporność na Helicobacter pylori nie została opracowana. Rozpraszają się głęboko w błonie śluzowej żołądka i przez długi czas (4-6 godzin) wykazują swoje działanie bakteriobójcze. Jednakże, po pierwsze, koloidalne preparaty bizmutu nie mają znaczącego działania hamującego na wytwarzanie kwasu żołądkowego, a niektóre antybiotyki częściowo tracą swoją aktywność w środowisku kwaśnym. Po drugie, wiadomo, że są one uwzględniane w schematach usuwania kopii zapasowych (terapia quadowa). Po trzecie, w leczeniu, na przykład, związanych z HP postaci wrzodów dwunastnicy, hamowanie wydzielania kwasu w żołądku jest nie mniej ważne niż eradykacja Helicobacter pylori. Wiadomo, że inhibitory pompy protonowej nasilają eradykację (Helicobacter pylori) działania antybiotyków. Oprócz tego, że de-nol jest włączony w terapię kwadrototerapią, jest on częścią preparatów łączonych do zwalczania Helicobacter pylori: pyloridu (cytrynian ranitydyny-bizmutu) i gastrostatu (de-nol + tetracyklina + metronidazol), wytwarzanych w postaci monokapulsu. Należy również pamiętać, że preparaty zawierające bizmut są zakazane w wielu krajach ze względu na ich skutki uboczne.

Pojawiły się propozycje zastąpienia klarytromycyny w programach zwalczania, w których oporność na Helicobacter pylori gwałtownie wzrasta, z innym antybiotykiem z grupy makrolidów, azytromycyną w dawce 500 mg 1-2 razy dziennie, przez 3 dni, w połączeniu z amoksycyliną (1000 mg 2 raz dziennie) lub tinidazol (500 mg 2 razy dziennie) i inhibitory pompy protonowej (lanso-pantoprazol), 7 dni. Skuteczność zwalczania Helicobacter pylori sięga 75-79 i 82-83%, co nie różni się znacząco od efektu potrójnych obwodów z klarytromycyną. Zamiast klarytromycyny proponuje się również stosowanie Helicobacter pylori i innych antybiotyków makrolidowych w schematach zwalczania, w szczególności roksytromycyny w dawce 150 mg 2 razy dziennie, 7 dni i spiramycyny 3 mln ME 2 razy dziennie, co rzekomo zapewnia eradykację Helicobacter pylori na poziomie 95 -98% jednak dane te muszą zostać potwierdzone przez medycynę opartą na dowodach. W przypadku nieskutecznego leczenia pierwszego rzutu (Helicobacter pylori) wskazane jest stosowanie schematu z włączeniem ryfabutyny (pochodnej ryfamycyny-S) w dawce 150 mg 2 razy dziennie, 10 dni, zwanej „terapią ratunkową”, ponieważ zapewnia ona eliminację oporności Szczepy Helicobacter pylori (ponowna eradykacja) w 86,6% przypadków. Podobny schemat leczenia ratującego eradykację z włączeniem ryfabutyny, ale trwający 14 dni, sugeruje J.P. Gisbert i wsp.: Częstotliwość eradykacji po dwóch poprzednich nieudanych próbach sięga 57-82%, a skutki uboczne pojawiają się w 21% przypadków. Autorzy nazywają to terapią „trzeciej linii”. Jednak nie wolno nam zapominać, że ryfabutyna wykazuje wyraźną mielotoksyczność, która wymaga monitorowania hematopoezy u pacjenta, ponadto oporność Helicobacter pylori szybko wzrasta.

Skuteczność schematów eradykacji Helicobacter pylori przy użyciu nowych antybiotyków fluorochinolonowych (III generacja): lewofloksacyna 500 mg 2 razy / dobę, w połączeniu z rabeprazolem i amoksycyliną lub cynidazolem w zwykłej dawce, 7 dni i sparfloksacyna - 500 mg 1 raz dziennie, 7 dni (eradykacja Helicobacter pylori> 90%), co należy uznać za możliwą alternatywę dla klarytromycyny i innych makrolidów w schematach eradykacji Helicobacter pylori.

W konsensusie 4 z Maastricht (MK-4, 2010) to lewofloksacyna jest zalecana jako „rezerwa antybiotykowa” w schematach eradykacji Helicobacter pylori, ale wzrasta do niej oporność mikroorganizmu. Ostatnio obiecujące zastosowanie antybiotyków z grupy ketolidów, które hamują aktywność życiową opornych szczepów Helicobacter pylori, jak również nitazoksanidu z grupy nitrotiazolamidów (500 mg 2 razy dziennie, 3 dni), jest skuteczne, co jest skuteczne w zakażeniu HP występującym na tle wtórnego niedoboru odporności, i nie powoduje rozwoju oporności na Helicobacter pylori. Ich skuteczność jest badana, a zachęcające dane zostały przedstawione przez F.Di Mario i in. [74], który badał wpływ włączenia laktoferyny bydlęcej do standardowych programów zwalczania. W grupach pacjentów, którzy dodatkowo otrzymywali lac-toferrynę, efekt eradykacji był bliski 100%, podczas gdy w grupach kontrolnych nie przekraczał 70,8-76,9%.

S. Park i in. zaproponowano zwiększenie efektu ochronnego przeciwko cytotoksyczności i uszkodzeniu DNA komórek błony śluzowej żołądka indukowanych przez Helicobacter pylori, stosowanie wyciągu z czerwonego żeń-szenia (Panax), który zapobiega adhezji Helicobacter pylori na komórkach nabłonkowych błony śluzowej żołądka żołądka, ma aktywność przeciwbakteryjną i zmniejsza stymulowany Helicobactircter, który zmniejsza stymulację błony śluzowej żołądka. typ IL-8 w wyniku regresji transkrypcyjnej NF-kB.

Propozycja użycia probiotycznego probiotyku Lactobacillus GO w schematach eradykacji Helicobacter pylori, która poprawia tolerancję standardowych schematów trzyosobowych (pantoprazol + klarytromycyna-cyn + tinidazol) i kwadroterapię, zapobiega rozwojowi skutków ubocznych (biegunka, meteoryt, nudności, zaburzenia smaku, są wystarczająco uzasadnione..) i wtórna dysbioza okrężnicy, która rozwija się u prawie 100% pacjentów po leczeniu eradykacyjnym (Helicobacter pylori).

Z pewnością uzasadnione jest zalecenie określenia wrażliwości szczepów tych bakterii wyizolowanych z błony śluzowej żołądka na działanie środków przeciw HP zawartych w schemacie leczenia eradykacyjnego przed eradykacją Helicobacter pylori. Można to określić na przykład za pomocą testu epsilometrycznego (test E). Powinno to znacznie zwiększyć skuteczność eradykacji Helicobacter pylori. Jednak przeprowadzenie takich badań przed rozpoczęciem toku eliminacji jest złożonym, czasochłonnym procesem, wymagającym dodatkowych środków i sił, co znacznie zwiększa koszty leczenia, które stanie się niedostępne dla znacznej części pacjentów. W związku z tym, w nadchodzących latach, niestety, leczenie empiryczne będzie nadal dominować. Alternatywą dla wstępnego określenia wrażliwości Helicobacter pylori na schematy leczenia eradykacyjnego może być identyfikacja czynników predykcyjnych nieudanej eradykacji Helicobacter pylori. Niezależnymi predyktorami nieskutecznej eradykacji Helicobacter pylori są: wiek po 45-50 latach, palenie tytoniu i szczególnie wysoka gęstość zanieczyszczenia śluzówki żołądka Helicobacter pylori zgodnie z badaniem histologicznym próbek biopsyjnych i testem UDT.

Uważamy, że dane dotyczące zmniejszenia efektu terapii eradykacyjnej po wykryciu Helicobacter pylori w jamie ustnej są równie ważne. Ustalono, że pogorszenie wyników eradykacji Helicobacter pylori i zwiększenie nawrotów zakażenia HP jest bezpośrednio związane z zakażeniem jamy ustnej Helicobacter pylori. Fragmenty genu HP-ureazy amplifikowano przez łańcuchową reakcję polimerazy dla DNA wyizolowanego ze śliny i płytki nazębnej.

Trwają badania nad skutecznością krótszych niż zwykle (3-5 dni zamiast 7), jak również przedłużonych (do 10-14 dni) schematów leczenia eradykacyjnego (Helicobacter pylori): po pierwsze, w celu zmniejszenia częstości i nasilenia działań niepożądanych oraz kosztów leczenia, drugim jest pokonanie wtórnej oporności Helicobacter pylori na schematy leczenia przeciw HP. C. Chahine i in. w aspekcie porównawczym zbadano wpływ 3-dniowego i 5-dniowego schematu eradykacji Helicobacter pylori, w tym lanzoprazolu (30 mg 2 razy dziennie), amoksycyliny (1000 mg 2 razy dziennie) i azytromycyny (500 mg 2 razy dziennie). 4 tygodnie po zakończeniu leczenia eradykacja Helicobacter pylori nie przekroczyła 22-36%, co można wyjaśnić opornością szczepów Helicobacter pylori kolonizujących błonę śluzową żołądka na stosowane środki przeciwbakteryjne. To założenie jest pośrednio potwierdzone przez skuteczność innego skróconego (4-dniowego) schematu zwalczania innego składu (omeprazol + klarytromycyna + metronidazol): 92% w porównaniu z 95-96% przy przepisywaniu 7-dniowych i 10-dniowych programów zwalczania, które okazały się dość porównywalne. Porównując efekt eradykacji Helicobacter pylori przy użyciu 3-dniowej kwadroterapii: Lansoprazol 30 mg 2 razy dziennie + klarytromycyna 500 mg 2 razy dziennie + metroni-dazol 500 mg 2 razy dziennie + de-nol 240 mg 2 razy dziennie i standard 7-dniowe wyniki potrójnego wzoru były identyczne - 87 i 88%. Sprzeczne wyniki skuteczności skróconych programów zwalczania Helicobacter pylori nie pozwalają na ich zalecenie do praktycznego zastosowania w chwili obecnej: wymagane są dodatkowe badania. Jednocześnie, porównując 7-dniowe i 14-dniowe potrójne schematy eradykacji Helicobacter pylori (pantoprazol, 40 mg, 2 razy dziennie + metronidazol, 500 mg, 2 razy dziennie + klarytromycyna, 500 mg, 2 razy dziennie), uzyskano odpowiedni efekt ( 84 i 88%), ale wydłużeniu przebiegu leczenia do 14 dni towarzyszył wzrost częstotliwości i nasilenia działań niepożądanych. Autorzy uważają uzasadniony 14-dniowy cykl zwalczania wyłącznie za wysoki wskaźnik zanieczyszczenia śluzówki żołądka Helicobacter pylori (III stopień według badania histologicznego próbek biopsyjnych i testu UDT).

Zaproponowano oryginalny podstawowy schemat zwalczania Helicobacter pylori, który otrzymał nazwę schematu „5 + 5”, który przewiduje leczenie w 2 etapach. W pierwszym etapie pacjenci przyjmują omeprazol (5 mg 2 razy dziennie) i amoksycylinę (500 mg 2 razy dziennie) przez 5 dni i te same leki + cynidazol (500 mg 2 razy dziennie) ). Eradykację Helicobacter pylori osiąga się w 98% przypadków. Te dane wymagają potwierdzenia.

Zgodnie z naszą koncepcją związku między ludzkim ciałem a zakażeniem HP, wzrost efektu eradykacji Helicobacter pylori zależy w dużej mierze od stanu ochrony immunologicznej ludzkiego ciała. Nasze badania wykazały, że włączenie środków immunomodulujących do kwadropatii w wykrywaniu oznak wtórnego niedoboru odporności u pacjentów zwiększa efekt eradykacji Helicobacter pylori z 55 do 84%, a także znacznie zmniejsza częstość reinfekcji i nawrotów chorób związanych z HP.

Należy podkreślić, że żaden z proponowanych schematów leczenia przeciw HP nie zapewnia 100% eradykacji Helicobacter pylori. Co ważniejsze, po kilku latach naturalnie obserwuje się reinfekcję i nawrót chorób związanych z HP. Według A. Rollana i wsp. Skumulowana częstość ponownego zakażenia (Kaplan-Meier) rok po skutecznej eradykacji Helicobacter pylori wynosiła 8 ± 3%, a po 3 latach osiągnęła 32 ± 11%. Z jakiegoś powodu uważa się, że w pierwszym roku po leczeniu eradykacyjnym nie dochodzi do ponownego zakażenia, ale ożywienie wcześniej istniejącej infekcji HP. Uznaje się zatem, że ustalony fakt skutecznego zwalczania Helicobacter pylori przy użyciu dwóch różnych metod identyfikacji zakażenia HP nie jest wiarygodny. I.I. W ciągu 5-letniego okresu obserwacji po eradykacji Helicobacter pylori wykrył reinfekcję u 82-85% pacjentów, a po 7 latach w 90,9%, a na tle ponownego zakażenia znaczna część z nich (71,4%) miała nawracającą HP choroby powiązane (zwłaszcza wrzód trawienny). Prospektywna obserwacja pacjentów z wrzodami dowodzi, że w rzeczywistych warunkach, po 10 latach, ponowne zakażenie Helicobacter pylori określa się u co najmniej 90% pacjentów, a nawrót wrzodu trawiennego u 75%. Zatem możliwość wyleczenia choroby wrzodowej związanej z HP nadal pozostaje złudna.

Podsumowując przegląd literatury na temat skuteczności nowoczesnych metod i środków eradykacji Helicobacter pylori, a także sposobów przezwyciężenia wtórnej (nabytej) odporności tych bakterii na terapię eradykacyjną, powinniśmy jeszcze raz pokrótce sformułować główne zalecenia wynikające z analizy przedstawionych danych.

Obecnie potrójne schematy leczenia oparte na inhibitorach pompy protonowej trwające 7 dni powinny być uznawane za standard terapii eradykacyjnej w przypadku chorób związanych z HP. Zastosowanie skróconych programów zwalczania Helicobacter pylori (3-5 dni) nie uzyskało jeszcze przekonującego naukowego uzasadnienia. Przedłużone schematy eradykacji Helicobacter pylori (10-14 dni) są uzasadnione tylko wysoką gęstością zanieczyszczenia śluzówki żołądka Helicobacter pylori (zgodnie z badaniem histologicznym próbek biopsyjnych i testem UDT), ale zwiększają efekt eradykacji tylko o 5%.

Najważniejszym problemem, przed którym stoją naukowcy przy wdrażaniu strategii całkowitej eliminacji Helicobacter pylori w oparciu o zalecenia konsensusu z Maastricht (uważamy to za błędne), jest szybko rosnąca oporność wtórna Helicobacter pylori na stosowane leki przeciwbakteryjne i schematy leczenia. Aby przezwyciężyć nabytą oporność Helicobacter pylori, zalecono terapię drugiego rzutu - kwadroterapię, która również nie rozwiązała tego problemu.

Obiecujące sposoby rozwiązania problemu nabytej oporności Helicobacter pylori na nowoczesną terapię eradykacyjną to:
• włączenie nowych leków przeciwbakteryjnych o wysokiej aktywności przeciw HP (azytromycyna, rock-sytromycyna, spiramycyna, ryfabutyna, lewofloksacyna, sparfloksacyna, nitazoksanid itp.) Do schematów zwalczania Helicobacter pylori, a także laktoferyny i kioprotein z grupy kitolite. nowa runda selekcji opornych szczepów Helicobacter pylori;
• wyłączenia z listy chorób, na które jest zalecane zwalczania Helicobacter pylori, HP-niezależnych postaciach wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy i hronichsekogo zapalenie żołądka, zespół funkcjonalnej niestrawności, NSAID żołądka i choroby refluksowej, oraz zdrowych bakterii nośniki i zdrowych krewnych pacjentów z rakiem żołądka, ponieważ przeprowadzenie ich eradykacji Helicobacter pylori nie ma naukowego uzasadnienia i przyczynia się do selekcji szczepów Helicobacter pylori, które są odporne na terapię eradykacyjną właściwości cytotoksyczne;
• podniesienie dolnego progu skutecznej eradykacji z 80 do 90-95%, co zmniejszy potencjalne ryzyko pojawienia się opornych na leczenie szczepów Helicobacter pylori, które są rekrutowane głównie z liczby osób, które przeżyły proces zwalczania mikroorganizmów (do 20%);
• określenie, przed leczeniem, wrażliwości szczepów Helicobacter pylori izolowanych z błony śluzowej żołądka na leki przeciwbakteryjne zawarte w schemacie eradykacji, co jednak znacznie komplikuje badanie pacjentów i zwiększy koszt terapii eradykacyjnej;
• identyfikacja i rozważenie obecności niezależnych predyktorów nieudanej eradykacji u pacjentów zakażonych HP (wiek powyżej 45-50 lat, palenie tytoniu, wysoka gęstość zanieczyszczenia Helicobacter pylori w błonie śluzowej żołądka, wykrywanie zakażenia HP w jamie ustnej);
• włączenie gastroprotektorów, które zapobiegają kolonizacji błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori i zwiększają skuteczność terapii eradykacyjnej (Helicobacter pylori) w schematach zwalczania Helicobacter pylori;
• dodatkowy cel probiotyków, ostrzeganie o skutkach ubocznych antybiotykoterapii;
• stosowanie w obecności oznak środków immunomodulujących z niedoborem odporności w połączeniu z terapią eradykacyjną, znacznie zwiększając efekt eradykacji Helicobacter pylori i zapobiegając ponownemu zakażeniu;
• wspieranie gotowości pacjentów do ścisłego przestrzegania protokołu leczenia.

Wdrożenie tych zaleceń, naszym zdaniem, wzmocni efekt eradykacji (Helicobacter pylori), a także zapobiegnie wtórnej oporności Helicobacter pylori na leczenie i wybór szczepów cytotoksycznych Helicobacter pylori, które zagrażają zdrowiu ludzkiemu.

http://meddaily.info/?cat=articleid=1007

Programy zwalczania Helicobacter pylori

Helicobacter pylori to bakteria, która może stać się przyczyną chorób dwunastnicy i żołądka. Wrzody, zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, a nawet guzy nowotworowe są często wynikiem rozprzestrzeniania się mikroorganizmu. Dzięki specjalnej strukturze bakterii można przeniknąć przez błonę śluzową i spokojnie stworzyć tam kolonie.

W leczeniu chorób związanych z Helicobacter pylori ważne jest zapewnienie zestawu środków do całkowitego zniszczenia bakterii. Jest uważany za skuteczny tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo odzyskania zbliża się do 80%. Średni czas trwania takiego leczenia wynosi około dwóch tygodni, a prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych nie powinno przekraczać 15%. Większość z nich nie jest poważna, to znaczy z ich powodu nie jest konieczne przerywanie przebiegu leków przepisywanych przez gastroenterologa.

Schematy leczenia

Schemat leczenia w pierwszej kolejności powinien zapewniać stały wysoki poziom zwalczania bakterii. Schemat eradykacji Helicobacter pylori dobiera się indywidualnie, w zależności od wrażliwości bakterii i odpowiedzi organizmu na lek.

Istnieje wiele schematów eliminacji (eliminacji), az czasem ich liczba wzrasta. Ponadto wszystkie mają na celu osiągnięcie szeregu zadań, w tym:

  • Optymalizacja wszystkich kursów leków w celu poprawy kontroli przyjmowania leków przez pacjentów.
  • Zmniejszenie potrzeby ścisłej diety. Ostatnio stało się to możliwe dzięki zastosowaniu najnowszych inhibitorów pompy protonowej.
  • Skrócenie czasu trwania przyjmowania narkotyków. Przy średnio dwóch tygodniach istnieje szereg programów pracy, które mogą skrócić ten okres do 10 dni. W niektórych przypadkach (według uznania lekarza) stosuje się leki, których czas trwania wynosi jeden tydzień.
  • Zmniejszenie liczby przyjmowanych leków przez pacjentów. To ostatnie było możliwe dzięki zastosowaniu kombinacji aktywnych składników w nowych próbkach leków.
  • Zmniejszenie częstotliwości przyjmowania leków na jednostkę czasu, aby zwiększyć prawdopodobieństwo przyjęcia na czas. Współczesne rozwiązania farmakologiczne mogą zmniejszyć szybkość asymilacji substancji czynnych - to dzięki tym osiągnięciom możliwy jest przełom w tej branży.
  • Minimalizacja skutków ubocznych spowodowanych lekami lub interakcjami z lekami.
  • Rozwiązanie problemu zwiększenia odporności bakterii na leki.
  • Uzupełnienie programów zwalczania. Istnienie alternatywnej metody leczenia pozwoli uzyskać więcej możliwości, jeśli pacjent jest uczulony na jeden ze składników proponowanych leków.

Projekt obwodu

Obecnie znaczące wyniki we wszystkich powyższych obszarach zostały osiągnięte dzięki współpracy naukowców i firm farmaceutycznych. Pod koniec ubiegłego wieku stworzono grupę najbardziej wpływowych specjalistów w branży, której wysiłki mają na celu dzielenie się wiedzą na temat zwalczania.

Pozwoliło to na przełom w rozwoju metod leczenia i bardziej skutecznych testów. Największy postęp osiągnięto na konferencji w Maastricht w 1996 roku. Na cześć tego wydarzenia później nazwano kompleksy leczenia Helicobacter pylori.

Tworzenie nowych zabiegów

Naukowcy szybko doszli do wniosku: nie ma w pełni funkcjonujących i w 100% skutecznych rozwiązań dla tłumienia bakterii. Niemniej jednak opracowano i usystematyzowano główne kompleksy środków na rzecz eliminacji chorób. Zaczęli nazywać się liniami.

Eksperymentalnie i ze względu na uogólnienie wyników różnych badań naukowcy zaaranżowali istniejące algorytmy w celu zmniejszenia wydajności. To uczyniło pracę gastroenterologów jeszcze łatwiejszą: teraz, aby wykorzenić choroby, konieczne było podążanie za pierwszą linią, a jeśli to nie pomogło, drugie. Systematyzacja metod leczenia znacznie zwiększyła skuteczność leczenia.

Czy muszę być leczony Helicobacter pylori?

Nie wszyscy nosiciele tej bakterii rozwijają procesy patologiczne związane z Helicobacter pylori. Dlatego w każdym przypadku wykrycia pacjenta z Helicobacter pylori, konsultacja z gastroenterologiem, a często z innymi specjalistami, jest niezbędna do określenia taktyki i strategii medycznej.

Światowa społeczność gastroenterologów opracowała jasne standardy, które regulują przypadki, gdy terapia eradykacyjna helikobakteriozy za pomocą specjalnych schematów jest absolutną koniecznością.

Schematy leków przeciwbakteryjnych przepisywanych w następujących stanach patologicznych:

  • wrzód trawienny żołądka i / lub dwunastnicy;
  • stan po gastrektomii z powodu raka żołądka;
  • zapalenie żołądka z zanikiem błony śluzowej żołądka (stan przedrakowy);
  • rak żołądka u najbliższych krewnych;
  • Chłoniak MALT.

Ponadto World Gastroenterology Consilium zdecydowanie zaleca przeprowadzenie leczenia eradykacyjnego Helicobacter pylori w następujących chorobach:

  • dyspepsja czynnościowa;
  • refluks żołądkowo-przełykowy (patologia charakteryzująca się rzucaniem treści żołądkowej do przełyku);
  • choroby wymagające długotrwałego leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Oficjalne zalecenia

Pierwsza linia została zaproponowana w latach 80. ubiegłego wieku. Jedyną rzeczą, która się zmieniła, jest forma narkotyków, które od tego czasu znacznie się poprawiły. Eksperci w diagnozowaniu chorób związanych z Helicobacter pylori sugerują dokładnie tę opcję jako główną.

Terapia eradykacyjna w pierwszej linii składa się z trzech kluczowych elementów. Pierwszym jest lek na inhibitor pompy protonowej (skrót IIT). Dla każdego z nich są zalecane dawki:

  • dla rabeprazolu - 0,02 g dwa razy dziennie;
  • dla esomeprazolu - 0,02 g (pojedyncza dawka);
  • dla pantoprazolu - 0,04 g (dwa razy dziennie);
  • dla lanzoprazolu - 0,03 g (podzielone na dwie lub cztery dawki);
  • dla omeprazolu - 0,02 g

Drugim składnikiem jest klarytromycyna, antybiotyk pochodzący z erytromycyny. Przyjmuje się go w dawkach 500 mg dwa razy dziennie przez jeden tydzień.

Trzeci element, dzięki któremu Helicobacter pylori ulega eradiacji, różni się w zależności od obrazu klinicznego. Gastroenterolog będzie musiał wybrać między przepisaniem amoksycyliny (1000 mg dwa razy na dobę) i metronidazolu (500 mg również dwa razy na dobę). Przebieg obu leków trwa tydzień, ale może trwać do dziesięciu dni.

Ostatnie zmiany

Na ostatnim spotkaniu zaawansowani naukowcy z tej branży dokonali szeregu zmian w zaleceniach wymienionych powyżej. Jest to fundamentalna pozycja, od której odpierają wszyscy eksperci.

  • Helicobacter pylori, niezależnie od objawów i objawów, powoduje chorobę zakaźną.
  • Choroba bezpośrednio wpływa na pojawienie się niestrawności (nieprawidłowości w przewodzie pokarmowym).
  • Leczenie jedną z linii można zastosować dopiero po zastosowaniu wszystkich nieinwazyjnych metod diagnostycznych zalecanych przez społeczność naukową.
  • Metody inwazyjne (na przykład endoskopia) są stosowane tylko wtedy, gdy kraj lub region zamieszkania pacjenta ma mniej niż średni zasięg choroby.
  • Eradykacja Helicobacter pylori niezmiennie zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań.
  • Najkorzystniejszą metodą diagnozowania choroby jest test oddechowy ureazy, ale nie można go stosować u pacjentów przyjmujących leki zobojętniające sok żołądkowy (leki zapobiegające zgadze).
  • Intensywność i częstotliwość kursów leczenia oblicza się na podstawie danych statystycznych dotyczących rozprzestrzeniania się choroby w regionie, w którym mieszka pacjent.
  • Połączenie inhibitorów pompy protonowej i klarytromycyny można stosować tylko w niektórych regionach. Tylko przy poziomie tolerancji powyżej 15% warto rozważyć inne metody leczenia i zastąpienia leku analogiem.
  • Jako zamiennik klarytromycyny należy zastosować leczenie wieloskładnikowe z użyciem bizmutu.
  • W przypadku braku efektu po zastosowaniu bizmutu konieczne jest stosowanie leków z grupy fluorochinolonów.
  • W przypadku braku wyniku zastosowania dwóch opisanych powyżej metod zaleca się przeprowadzenie badania odpowiedzi pacjenta na antybiotyki.
  • Pacjenci, którzy są w grupach ryzyka i mają skłonność do raka żołądka, lepiej jest przeprowadzić diagnozę przesiewową.

Istnieje również rozszerzona wersja schematów terapii eradykacyjnej w Rosji. Bierze pod uwagę specyfikę odporności kraju na chorobę i oferuje zaawansowane metody leczenia opisane w zaleceniach Spotkania Gastroenterologów Maakhstrihta.

Pierwsza linia

  • inhibitor pompy protonowej (według uznania lekarza prowadzącego) - standardowa dawka wynosi dwa razy dziennie;
  • klarytromycyna (0,5 g dwa razy dziennie) lub jozamycyna (dwukrotna dawka) lub nifuratel (0,4 g dwa razy dziennie);
  • Amoksycylina w dawkach 0,5 g cztery razy dziennie lub 1 g dwa razy.
  • inhibitor pompy protonowej w zwykłych dawkach;
  • klarytromycyna lub jozamycyna (1 g 2 razy dziennie) lub nifuratel (400 mg dwa razy dziennie);
  • amoksycylina;
  • bizmutowy tri-potasowy bodziec (240 mg dwa razy dziennie lub 120 mg - cztery razy).

Czas trwania - od dziesięciu dni do dwóch tygodni.

  • Amoksycylina (0,5 g 4 razy dziennie lub 1 g - 2 razy);
  • klarytromycyna lub jozamycyna lub nifuratel (standardowe dawki);
  • bizmut tri-potasowy (240 mg dwa razy dziennie lub połowa dawki cztery razy).

Powyższy schemat jest stosowany tylko u pacjentów z zanikiem błony śluzowej żołądka.

Czwarta opcja (dla pacjentów w podeszłym wieku):

  • standardowa dawka inhibitorów;
  • bicyklu tri-potasowy;
  • amoksycylina.

Czwarta opcja (alternatywna) polega na przyjmowaniu bicyklu tri-potasowego w normalnych dawkach przez 28 dni, z możliwością krótkotrwałego stosowania inhibitorów.

Druga linia

W przypadku braku widocznego efektu stosuje się drugą linię eliminacji, co umożliwia zwiększenie skuteczności procedury.

  • inhibitor pompy protonowej;
  • bicyklu tri-potasowy;
  • metronidazol;
  • tetracyklina.
  • inhibitory;
  • bicyklu tri-potasowy;
  • preparaty nitrofuranu;
  • amoksycylina.
  • inhibitor pompy protonowej;
  • bizmutowy tri-potasowy bodziec (tylko 120 mg cztery razy dziennie);
  • amoksycylina;
  • rifaksymina (0,4 g dwa razy dziennie).

Trzecia linia

Istnieje również trzecia linia, ale jej dystrybucja jest minimalna ze względu na wysoką skuteczność powyższych opcji. Wykorzystanie tego schematu ma miejsce tylko w tych przypadkach, gdy dowody nie pozwalają na wykorzystanie pierwszych dwóch z powodu reakcji alergicznych lub niezadowalającej reakcji na leczenie.

http://1zhkt.ru/yazva/eradikatsiya-helikobakter-pilori-shema-lecheniya.html

Likwidacja Helicobacter pylori: który lek wybrać?

Pół wieku temu istniało kilka teorii, które oferowały własną wersję przyczyn wrzodów żołądka i wrzodów jelit. Punktem zwrotnym był rok 1979, kiedy to w wyniku badań naukowych udowodniono, że pierwotnym źródłem tego problemu jest bakteria Helicobacter pylori, która normalnie istnieje bezpiecznie w przewodzie pokarmowym ponad połowy przedstawicieli ludzkości. Jakiekolwiek zmniejszenie obrony immunologicznej jest dobrym powodem reprodukcji kolonii Helicobacter pylori. W leczeniu heliobakteriozy stworzono schematy zwalczania bakterii chorobotwórczych z organizmu ludzkiego.

Treść artykułu:

Schemat terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori

Kiedy lekarz wybiera schemat leczenia eradykacyjnego w każdym przypadku, należy wziąć pod uwagę następujące czynniki:

Przewidywany czas trwania leczenia;

Obraz kliniczny tego przypadku heliobakteriozy;

Koszt leków objętych schematem leczenia.

Rosyjskie Stowarzyszenie Gastroenterologiczne i Rosyjska Grupa ds. Badań Helicobacter pylori zalecają przyjęcie schematu skojarzonego leczenia trójskładnikowego, opartego na następujących zasadach:

Zdolność do zwalczania bakterii w co najmniej 80% przypadków;

Brak efektów ubocznych, zmuszających lekarza prowadzącego do anulowania schematu leczenia lub prowokowania pacjenta do zaprzestania leczenia (dozwolone jest do 5% takich przypadków);

skuteczność nawet przy krótkim kursie nie dłuższym niż 1-2 tygodnie.

Metoda przepisywania terapii eradykacyjnej opiera się na zaleceniach opracowanych przez międzynarodową społeczność gastroenterologiczną w Maastricht w 1996 r. I zaktualizowanych w 2000 r.

Zalecenia drugiej umowy z Maastricht w sprawie terapii przeciw helikobakteriom:

W niepowikłanych przypadkach wrzodu trawiennego po zakończeniu leczenia eradykacyjnego nie jest wymagane stosowanie leków przeciwwydzielniczych.

Wskazania do terapii eradykacyjnej innej niż wrzód trawienny: chłoniak MALT, zanikowy nieżyt żołądka, bliskie powiązania rodzinne z pacjentem z rakiem żołądka, stan po resekcji z powodu raka żołądka, pragnienie pacjenta.

Leczenie zakażenia Helicobacter pylori powinno zapewnić możliwość niepowodzenia pierwszej linii leczenia eradykacyjnego i potrzebę zastosowania drugiej linii w przypadku zachowania bakterii w organizmie. Pierwsza linia eradykacji (potrójna terapia) obejmuje 2 antybiotyki: klarytromycynę + amoksycylinę (lub metronidazol) i inhibitor pompy protonowej (lub ranitydynę). Trwa nie dłużej niż 7 dni. W przypadku niepowodzenia zaleca się zastosowanie schematu drugiego rzutu (quadrotherapy), który obejmuje 2 antybiotyki: tetracyklinę + metronidazol, preparaty bizmutu i inhibitor pompy protonowej. Czas trwania kwadraterapii wynosi 7 dni.

Obecnie, w praktyce, nie stosuje się specjalnych preparatów przeciwbakteryjnych, probiotyków i szczepionek skierowanych przeciwko Helicobacter pylori, są one wciąż w fazie rozwoju.

Twórcy zaleceń z Maastricht wykluczyli ze schematu leczenia kombinację znaną Rosji: Amoksycylina + metronidazol + bloker pompy protonowej ze względu na wzrost oporności Helicobacter pylori na pochodne nitroimidazoli. Badania rosyjskich naukowców potwierdziły niską skuteczność tej kombinacji (tylko 30%). Rosyjscy gastroenterolodzy w terapii eradykacyjnej pierwszego rzutu często stosują niedrogą i skuteczną potrójną terapię, w tym bizmut + amoksycylina + furazolidon. W 2005 r. W Holandii opracowano nowoczesne schematy terapii eradykacyjnej pierwszej linii, drugiej linii i trzeciej linii.

Pierwsza linia eradykacji Helicobacter pylori

Trójskładnikowy schemat pierwszej linii otrzymał swoją nazwę za to, że składa się z trzech leków:

Oparty na omeprazolu inhibitor pompy protonowej, który reguluje aktywność kwaśnego środowiska soku żołądkowego.

Inhibitory pompy protonowej pozwalają pozbyć się wielu negatywnych objawów wrzodów i zapalenia żołądka spowodowanych zwiększoną kwasowością żołądka, a także uniknąć nadmiernie restrykcyjnych ograniczeń nałożonych na dietę pacjenta z wrzodem trawiennym. Niemniej jednak ograniczenia nadal pozostają, choć nie tak rygorystyczne.

Amoksycylinę można zastąpić antybiotykiem Nifuratel lub Metronidazol. Według wskazań gastroenterolog może przepisać lek oparty na bizmucie na schemacie 4. Zazwyczaj takie leki są objęte schematem eradykacji drugiej linii, ale ich właściwości mają pozytywny wpływ na proces zatrzymywania procesu zapalnego. Powłoka ochronna tworzy się na powierzchni żołądka, łagodząc objawy zapalenia i bólu.

Lekki system dla starszych pacjentów:

Inhibitor pompy protonowej;

Aby zwiększyć skuteczność standardowej terapii pierwszego rzutu, proponuje się podwojenie okresu jej stosowania z 7 do 14 dni. Oczekiwana wydajność - do 95%. Jeśli leczenie nie powiedzie się, lekarz zaleca przejście na drugą linię terapii eradykacyjnej.

Druga linia eradiktsii helicobacter pylori

Cztery elementy schematu eliminacji drugiej linii:

2 antybiotyki: tetracyklina + metronidazol lub preparat amoksycylina + z grupy nitrofuranów;

Inhibitor pompy protonowej;

Preparaty na bazie bizmutu są doskonałymi cytoprotektorami, które przywracają strukturę komórek błony śluzowej żołądka i jelit oraz ich odporność na agresywne działanie kwasu i produktów odpadowych Helicobacter pylori. Ponadto mają działanie bakteriobójcze, zmniejszają ryzyko nawrotu heliobakteriozy do minimum. Planując schemat eradykacji drugiej linii, nie zaleca się stosowania wcześniej stosowanych antybiotyków. Skuteczny, przystępny cenowo i tani system brotermoterapii bizmutowej również nie jest pozbawiony wad:

Duża liczba tabletek (18 sztuk dziennie);

Częste skutki uboczne;

4-krotny schemat dawkowania.

Aby zwiększyć skuteczność terapii preparatami bizmutu, należy wykluczyć owoce, soki i mleko z diety w czasie leczenia. Czas trwania terapii drugiej linii wynosi 10-14 dni.

Trzecia linia eradiktsii Helicobacter pylori

Niezwykle rzadko trzeba przestawiać się na trzecią linię terapii eradykacyjnej, ale ta możliwość nadal istnieje. Przed wdrożeniem trzeciego schematu pacjent jest badany pod kątem wrażliwości na antybiotyki szczepu Helicobacter pylori.

Przygotowania 3 linie:

Dwa antybiotyki, które nie były wcześniej stosowane i które wykazały najwyższy stopień skuteczności w diagnostyce laboratoryjnej;

Inhibitory pompy protonowej.

Leki na bazie bizmutu (cytrynian trójpotasowy bizmutu) mają złożony efekt:

Łagodzą niestrawność (wzdęcia, zgagę, ból żołądka), działają przeciw Helicobacter pylori, jako skuteczny środek bakteriobójczy;

Stymuluj regenerację uszkodzeń głębszych warstw ściany żołądka.

Terapia trzeciej linii w zaleceniach z Maastricht trzeciej konwokacji obejmuje leki z grupy rifamycyny (ryfabutyna) i chinolony (lewofloksacyna). Ta kombinacja była skuteczna w 91% przypadków. Oporność Helicobacter pylori na ryfabutynę jest bardzo niska, dlatego włączenie jej do protokołu leczenia razem z amoksycyliną i inhibitorem pompy protonowej poprawia skuteczność terapii, a nawet ignoruje oporność bakterii na metronidazol i klarytromycynę.

Wybór leków wymagających ponownego leczenia eradykacyjnego

Zarówno pierwszy, jak i drugi, a nawet trzeci schemat leczenia Helicobacter pylori mogą być nieskuteczne, gdy odsetek eradykacji wynosi 80% lub mniej przypadków celowego osiągnięcia celu leczenia. Skuteczność leczenia jest zmniejszona dzięki oporności bakterii na antybiotyki, więc badacze problemu nie przerywają poszukiwania najlepszych schematów.

Oporność Helicobacter pylori na amoksycylinę (mniej niż 1%) na tetracyklinę (bliską 0) nie budzi obaw.

Liczba opornych szczepów bakterii na inne leki przeciwbakteryjne:

Przez klarytromycynę - w Europie od 9,9 do 18%, w Moskwie - 19,3% u dorosłych, 28,5% u dzieci;

Metronidazol - w Europie od 20 do 40%, w Moskwie - 54,8% u dorosłych, 23,8% - u dzieci

Wynika to z częstego przepisywania antybiotyków makrolidowych w praktyce pediatrycznej i terapeutycznej. Równie ważne w powodzeniu terapii eradykacyjnej są inhibitory pompy protonowej, tworzące w przewodzie pokarmowym korzystne środowisko do stosowania antybiotyków. Przy niskiej jakości leków w tej grupie zmniejsza się również skuteczność środków przeciwbakteryjnych.

Prowadzone są badania nad dodaniem probiotyku do standardowej terapii, co może zmniejszyć częstotliwość stolca i manifestację wzdęć.

Pojawił się nowy schemat zwalczania bakterii - terapia sekwencyjna, która trwa 10 dni. Jest używany, gdy nie można użyć schematu pierwszej linii.

W ciągu pierwszych 5 dni:

Inhibitor pompy protonowej - 2 razy dziennie;

Amoksycylina - 2000 mg / dzień.

W ciągu następnych 5 dni:

Inhibitor pompy protonowej - 2 razy dziennie;

Klarytromycyna - 1000 mg / dzień;

Tinidazol - 1000 mg / dzień.

Według badań, nawet u pacjentów zakażonych Helicobacter pylori o wysokiej oporności na klarytromycynę, eradykacja wzrosła z 29% do 89%. U pozostałych pacjentów z nieudaną eradykacją pierwszego rzutu wskaźnik wzrósł z 78% do 91%.

Protokół leczenia helicobacter pylori u dorosłych

Główne protokoły eradykacji Helicobacter pylori u dorosłych, zalecane przez Toronto i Maastricht Consensus 2016:

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_helikobakter_eradikaciya.php

Quadrotherapy na wrzody żołądka

Co roku naukowcy wymyślają innowacyjne metody leczenia patologii przewodu pokarmowego. Quadrotherapy wrzodów żołądka i dwunastnicy, oprócz leków obniżających kwasowość, obejmują kompleks antybiotyków do hamowania patogenu - Helicobacter pylori. Z powodu takiego przebiegu leczenia eliminowane są nie tylko objawy, ale także czynnik, który wywołał początek patologii.

Czym jest kwadroterapia?

Koncepcja ta obejmuje zastosowanie 4 leków do leczenia zakażenia Helicobacter pylori, które spowodowało pojawienie się wady wrzodu w błonie śluzowej żołądka. Przyjmowanie tych leków daje możliwość całkowitego zjedzenia, bez uciekania się do ścisłej diety zalecanej w przypadku chorób przewodu pokarmowego. Wygoda korzystania z częstotliwości pozwala nie naruszać wcześniej ustalonego rytmu życia.

Stosowanie leków złożonych eliminuje polipagmasy, a stosowanie przedłużonych form leków zmniejsza liczbę dziennych dawek.

Wskazania do kwadroterapii

Stosowanie tych 4 leków jest pokazane w takich przypadkach jak:

  • Diagnoza „wrzodu żołądka lub wrzodu dwunastnicy”, dokonana na podstawie wyników laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań.
  • Chłoniak żołądkowy słodowy.
  • Diagnoza „zanikowego zapalenia żołądka”, ustalona za pomocą esophagogastroduodenoscopy (EFGDS).
  • Okres po usunięciu złośliwego guza żołądka.
  • Rak żołądka, wcześniej występujący u bliskich krewnych pacjenta.
Powrót do spisu treści

Jak działa kwadroterapia na wrzód trawienny?

Trwa nie dłużej niż 2 tygodnie. Wzorzec wykorzystania elementów kwadroterapii, a także niuansów dawkowania, jest aktualizowany od czasu do czasu. Wynika to z nowych danych pochodzących od praktyków, obserwujących ich pacjentów i uwzględniających wyniki badań klinicznych. Zgodnie z tym ostatnim schematem należy stosować pewne kombinacje leków i ich dawkowanie.

Jakikolwiek środek zobojętniający kwas

Należą do nich żołądkowe inhibitory pompy protonowej, które zmniejszają kwasowość poprzez blokowanie uwalniania kwasu solnego w soku żołądkowym. Używaj ich doustnie, półtora tygodnia, dwa razy dziennie. Dawka jest dobierana indywidualnie i zależy od fizjologii przewodu pokarmowego pacjenta. Dawki leków zobojętniających są opisane bardziej szczegółowo w tabeli:

Subalicylan bizmutu

Jest to substancja koloidalna, która zmniejsza kwasowość kompleksu, hamuje wzrost bakterii i działa przeciwzapalnie na błonę śluzową żołądka. Stosuje się go cztery razy dziennie przez półtora tygodnia. Bezpośrednio do podsalicylanu bizmutu Helicobacter pylori działa poprzez hamowanie aktywności enzymatycznej ureazy, która jest aktywnie zaangażowana w procesy metaboliczne komórki bakteryjnej.

Antybiotyki Metronidazol i Tetracyklina

Jest to substancja przeciwbakteryjna i przeciwpierwotniakowa należąca do grupy nitroimidazolowej. Jest również właścicielem leków Tinidazol i Ornidazol. Zastosuj „Metronidazol” 0,5 g trzy razy dziennie przez półtora tygodnia. Mechanizm oddziaływania obejmuje wpływ na aktywność życiową Helicobacter pylori. „Tetracyklina” odnosi się również do tej samej serii i ma tendencję do tłumienia tworzenia białek w ścianie bakteryjnej. Ta cecha bakteriobójcza zapewnia działanie lityczne na Helicobacter pylori. Przyjmij 0,5 g tetracykliny cztery razy dziennie przez półtora tygodnia.

Leczenie eradykacyjne wrzodów

Pojęcie „eliminacji” oznacza całkowite zniszczenie patogenu w celu leczenia wywołanej przez niego choroby. Z chorobą wrzodową żołądka patogenem jest Helicobacter pylori. Leczenie eradykacyjne choroby wrzodowej jest przeprowadzane za pomocą antybiotyków, na które bakteria jest wrażliwa. W 80% przypadków jest to sukces. Potrójna terapia zawiera wszystkie składniki do niszczenia patogenu, z wyjątkiem preparatów bizmutu, które są zawarte w kwadroterapii.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Kto jest przeciwwskazany w terapii kwadratu?

Nadwrażliwość na którykolwiek z 4 składników terapii jest bezpośrednim przeciwwskazaniem do stosowania. A także grupa ryzyka obejmuje:

  • pacjenci z organicznymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym;
  • kobiety w ciąży, zwłaszcza w drugim i trzecim trymestrze;
  • kobiety w okresie laktacji;
  • pacjenci z niewydolnością nerek i wątroby.
Powrót do spisu treści

Działania niepożądane

Rozwijają się u 10-15% pacjentów, co wskazuje na niską toksyczność leków. Takie narządy i układy są dotknięte:

  • Układ krążenia i limfatyczny:
    • spadek liczby leukocytów;
    • spadek liczby płytek krwi.
Nieznacznie zmniejszona odpowiedź immunologiczna.
  • Odporność:
    • rozwój reakcji nadwrażliwości.
  • Procesy metaboliczne:
    • redukcja sodu;
    • spadek magnezu i wapnia.
  • Układ nerwowy i narządy zmysłów:
    • bezsenność;
    • zawroty głowy;
    • depresja;
    • niemotywowane pobudzenie;
    • ból głowy;
    • senność;
    • niewyraźne widzenie;
    • zaburzenia smaku;
    • agresja;
    • zamieszanie;
    • parestezje (zaburzenia wrażliwości skóry).
  • Układ oddechowy:
    • skurcz oskrzeli.
Możliwe naruszenie krzesła.
  • Przewód pokarmowy:
    • ból brzucha;
    • zaparcie;
    • biegunka;
    • wzdęcia;
    • nudności z wymiotami;
    • suchość w ustach (suchość w ustach);
    • zapalenie dziąseł;
    • zakażenie grzybicze błon śluzowych.
Powrót do spisu treści

Rzadsze komplikacje

Na skórze może powodować swędzenie, wysypkę, zapalenie skóry, zaczerwienienie skóry. Cierpią również wątroba i woreczek żółciowy. Przejawia się to przez zażółcenie skóry właściwej, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych we krwi, encefalopatię. W układzie mięśniowo-szkieletowym występuje ból (w stawach i mięśniach), wypłukiwanie wapnia z kości. Na układ wydalniczy wpływa śródmiąższowe zapalenie nerek. czasami kobiety mają ginekomastię.

http://etozheludok.ru/rany/kak-lechit/kvadroterapiya-yazvennoy-bolezni-zheludka.html

Publikacje Trzustki